Amiodaron to lek stosowany w zaburzeniach rytmu serca. Wpływ amiodaronu na TSH to tematyka opisana w literaturze dla diagnostów laboratoryjnych, dlatego warto wiedzieć jak ten lek wpływa na uzyskanie wyniki oznaczenia stężenia tyreotropiny.
Amiodaron jest lekiem, który może wpływać na oś podwzgórze-przysadka-tarczyca. Wyróżniamy kilka mechanizmów wpływu amiodaronu na tą oś, które postaram się w prosty i szybki sposób przedstawić.
Amiodaron wpływa na oś podwzgórze-przysadka-tarczyca poprzez:
- hamowanie dejodazy-1
- hamowanie dejodazy-2
- wpływ nadmiaru jodu
- podobieństwo metabolitu amiodaronu do T4
Hamowanie deojdazy-1 przez amiodaron
Enzym 5’-dejodaza typu 1 znajduje się w wątrobie. Jego funkcja polega na odłączaniu jodu z T4 (tyroksyny), skutkiem czego jest powstanie T3 (trijodotyroniny). Amiodaron powoduje zahamowanie dejodazy-1, skutkiem czego stężenie T4 rośnie, a T3 maleje, dodatkowo rośnie stężenie rT3. Skutkiem takiego przebiegu zmian jest podwyższone stężenie TSH, które w następstwie powoduje wzrost T3 z późniejszą normalizacją TSH, czasem doprowadzając do niskiego stężenia TSH.
Hamowanie dejodazy-2 przez amiodaron
Enzym 5′-dejodaza typu 2 znajduje się w przysadce mózgowej. Dejodaza typu 2 odpowiedzialna jest za konwersję T4 do T3. Amiodaron hamując dejodazę typu-2 – zwiększając tym samym stężenie T4 i zmniejszając T3 doprowadzając najczęściej do wzrostu stężenie TSH, choć może również występować TSH poniżej zakresu referencyjnego.
Niedoczynność tarczycy związana z jodem zawartym w amiodaronie
Nawet w samej nawie amIODaron znajduje się informacja, że zawiera on w swojej strukturze cząsteczki jodu. Jod zawarty w amiodaronie może prowadzić do Efektu Wolffa-Chaoikoffa. Wprowadzenie wraz z amiodaronem egzogennego jodu do organizmu powoduje zahamowanie syntezy hormonów tarczycy – niedoczynność tarczycy (AIH, amiodarone-induced hypothyroidism).
Nadczynność tarczycy związana z jodem zawartym w amiodaronie
Nadczynność indukowaną amiodaronem (z ang. amiodarone-induced thyrotoxicosis) dzielimy na trzy typy: typ 1, 2 oraz zmieszany.
AIT 1 – nadczynność indukowana amiodaronem typ 1 – Efekt Jod-Basedow. Jod zawarty w amiodaronie u osób z chorobą Gravesa i Basedowa, z wolami guzkowymi nadczynnymi oraz guzkami autonomicznymi może prowadzić do zwiększonego wydzielania hormonów tarczycy czyli do jej nadczynności. W mechanizmie tym dochodzi do niekontrolowanego wytwarzania hormonów tarczycy
AIT 2 – nadczynność indukowana amiodaronem typ 2 – destrukcja struktury tarczycy pod wpływem amiodaronu i wywołanego przez niego stanu zapalnego i w efekcie uwolnienie magazynowanych hormonów tarczycy
AIT 1 i 2 – nadczynność indukowana amiodaronem typ mieszany
Podobieństwo metabolitu amiodaronu do T4
Metabolit amiodaronu jest podobny strukturalnie do T4, w związku z czym konkuruje on z miejscem wiązania w receptorach hormonów tarczycy. Fakt ten wykorzystywany jest właśnie w leczeniu zaburzeń rytmu serca – jego zastosowanie prowadzi do bradykardii i działania przeciwartymicznego.
Fiszka do nauki do egzaminu specjalizacyjnego:
Fiszka. 34. Wpływ amiodaronu na hormony tarczycy
Źródła
- Siuda, Katarzyna, Zofia Kolesińska, and Marek Niedziela. „Amiodaron a funkcja tarczycy.” Kardiologia Polska 69.5 (2011): 493-498.
- Bednarek-Tupikowska, Grażyna, et al. „Amiodaron a tarczyca Amiodarone and thyroid.” Postepy Hig Med Dosw (Online) 58 (2004): 216-225.
- Karpińska, Joanna, et al. „Pierwotne, wtórne i jatrogenne zaburzenia czynności tarczycy.” Choroby Serca i Naczyń 4.1 (2007): 48-53.
- Żach, Marcin, et al. „Hyperthyroidism after iodine-containing contrast agent administration.” Polish Heart Journal (Kardiologia Polska) 71.7 (2013): 752-756.
- Jabrocka-Hybel, Agata, et al. „Amiodarone and the thyroid.” Endokrynologia Polska 66.2 (2015): 176-196.
Poniżej znajdziesz linki do wszystkich fiszek do nauki do egzaminu specjalizacyjnego z laboratoryjnej diagnostyki medycznej, jakie udało mi się do dnia dzisiejszego opracować.
Pozostałe fiszki do nauki:
Zaplanowane fiszki znajdziesz tutaj
Przyczyny wydłużonego czasu 24.09.2026
Przyczyny hiperurykemii 17.09.2026
Reguły Westgarda dostępna 10.09.2026
Fiszka 45. Niedobór witaminy B12
Fiszka 44. Izoenzymy kinazy kreatynowej CK
Fiszka 43. HCV – schemat diagnostyki
Fiszka 42. Skróty w morfologii i retikulocytach
Fiszka 36. Przyczyny hipourykemii
Fiszka 35. Przełom nadnerczowy
Fiszka 34. Wpływ amiodaronu na hormony tarczycy
Fiszka 33. Protoporfiryna cynkowa
Fiszka 32. Mocznikowy test oddechowy
Fiszka 31. Niedobór żelaza – diagnostyka laboratoryjna
Fiszka 30. Izoenzymy LDH
Fiszka 29. Pseudohiponatremia w hiperglikemii
Fiszka 21. Frakcje białek w proteinogramie
Fiszka 20.
Test hamowania
GH
Fiszka 18.
Rozpoznanie czerwienicy prawdziwej
Fiszka 17.
Diagnostyka cukrzycy ciążowej
Fiszka 16.
Odwodnienia – przyczyny i diagnostyka
Fiszka 15.
Zespół
SIADH
Fiszka 14.
Oś podwzgórze-przysadka-nadnercza
Fiszka 13.
Witaminy – podział i nazewnictwo
Fiszka 12.
Diagnostyka
cukrzycy
Fiszka 13.
Swoistość diagnostyczna testu
Fiszka 10.
Czułość diagnostyczna testu
Fiszka 9.
Zmiany laboratoryjne w ciąży
Fiszka 8.
Hormony
podwzgórza
Fiszka 7.
Rozpoznawanie zaburzeń RKZ
Fiszka 1. Podział białek ostrej fazy.
Fiszka 2. Czas okluzji PFA-100.
Fiszka 3. Test z metoklopramidem
Fiszka 4. Sferocytoza wrodzona
Fiszka 5. MGUS – stan przednowotworowy
Fiszka 6. Pseudohiperkaliemia.
Fiszka 7. Rozpoznawanie zaburzeń RKZ
Fiszka 8. Hormony podwzgórza
Fiszka 9. Zmiany laboratoryjne w ciąży
Fiszka 10. Czułość diagnostyczna testu
Fiszka 11. Swoistość diagnostyczna testu
Fiszka 12. Diagnostyka cukrzycy
Fiszka 13. Witaminy – podział i nazewnictwo
Fiszka 14. Oś podwzgórze-przysadka-nadnercza
Fiszka 15. Zespół SIADH
Fiszka 16. Odwodnienia – przyczyny i diagnostyka
Fiszka 17. Diagnostyka cukrzycy ciążowej
Fiszka 18. Kryteria rozpoznania czerwienicy prawdziwej
Fiszka 19. Kryteria rozpoznania ostrego uszkodzenia nerek
Fiszka 20. Test hamowania hormonu wzrostu GH
Fiszka 21. Białka w proteinogramie
Fiszka 22. Czynniki krzepnięcia krwi
Fiszka 23. Zespół Gilberta
Fiszka 24. Metoda homogenna i heterogenna
Fiszka 25. Metoda kompetencyjna – zasada metody i przykład.
Fiszka 26. HFR, MFR, LFR i IRF w oznaczeniu retikulocytów
Fiszka 27. Metoda bezpośrednia i pośrednia oznaczania jonów
Fiszka 28. Metoda pośrednia w oznaczaniu jonów – interferencje
Fiszka 29. Pseudohiponatremia w hiperglikemii
Fiszka 30. Izoenzymy LDH
Fiszka 31. Niedobór żelaza – diagnostyka laboratoryjna
Fiszka 32. Mocznikowy test oddechowy
Fiszka 33. Protoporfiryna cynkowa
Fiszka 34. Wpływ amiodaronu na hormony tarczycy
Fiszka 35. Przełom nadnerczowy
Fiszka 36. Przyczyny hipourykemii
Fiszka 37. Wapń zjonizowany a pH krwi
Fiszka 38. Diagnostyka boreliozy
Fiszka 39. Makroprolaktyna
Fiszka 40. Zmiany laboratoryjne w ostrym zapaleniu trzustki
Fiszka 41. Dynamika wzrostu aktywności lipazy i amylazy w ostrym zapaleniu trzustki
Fiszka 42. Skróty w morfologii i retikulocytach
Fiszka 43. Diagnostyka zakażenia HCV

Treści które mogą Cię zainteresować:

Zastrzeżenie: Treści umieszczone na stronie fremitus.pl służą celom informacyjnym i edukacyjnym. Nie stanowią one porady medycznej, nie zastępują indywidualnej porady medycznej udzielanej przez lekarza. Informacje zawarte na stronie nie mogą być podstawą stawiania diagnozy i leczenia pacjenta – w tym celu należy skontaktować się z lekarzem.

Treści które mogą Cię zainteresować:

Zastrzeżenie: Treści umieszczone na stronie fremitus.pl służą celom informacyjnym i edukacyjnym. Nie stanowią one porady medycznej, nie zastępują indywidualnej porady medycznej udzielanej przez lekarza. Informacje zawarte na stronie nie mogą być podstawą stawiania diagnozy i leczenia pacjenta – w tym celu należy skontaktować się z lekarzem.