Amiodaron to lek stosowany w zaburzeniach rytmu serca. Wpływ amiodaronu na TSH to tematyka opisana w literaturze dla diagnostów laboratoryjnych, dlatego warto wiedzieć jak ten lek wpływa na uzyskanie wyniki oznaczenia stężenia tyreotropiny.
Amiodaron jest lekiem, który może wpływać na oś podwzgórze-przysadka-tarczyca. Wyróżniamy kilka mechanizmów wpływu amiodaronu na tą oś, które postaram się w prosty i szybki sposób przedstawić.
Amiodaron wpływa na oś podwzgórze-przysadka-tarczyca poprzez:
- hamowanie dejodazy-1
- hamowanie dejodazy-2
- wpływ nadmiaru jodu
- podobieństwo metabolitu amiodaronu do T4
Hamowanie deojdazy-1 przez amiodaron
Enzym 5’-dejodaza typu 1 znajduje się w wątrobie. Jego funkcja polega na odłączaniu jodu z T4 (tyroksyny), skutkiem czego jest powstanie T3 (trijodotyroniny). Amiodaron powoduje zahamowanie dejodazy-1, skutkiem czego stężenie T4 rośnie, a T3 maleje, dodatkowo rośnie stężenie rT3. Skutkiem takiego przebiegu zmian jest podwyższone stężenie TSH, które w następstwie powoduje wzrost T3 z późniejszą normalizacją TSH, czasem doprowadzając do niskiego stężenia TSH.
Hamowanie dejodazy-2 przez amiodaron
Enzym 5′-dejodaza typu 2 znajduje się w przysadce mózgowej. Dejodaza typu 2 odpowiedzialna jest za konwersję T4 do T3. Amiodaron hamując dejodazę typu-2 – zwiększając tym samym stężenie T4 i zmniejszając T3 doprowadzając najczęściej do wzrostu stężenie TSH, choć może również występować TSH poniżej zakresu referencyjnego.
Niedoczynność tarczycy związana z jodem zawartym w amiodaronie
Nawet w samej nawie amIODaron znajduje się informacja, że zawiera on w swojej strukturze cząsteczki jodu. Jod zawarty w amiodaronie może prowadzić do Efektu Wolffa-Chaoikoffa. Wprowadzenie wraz z amiodaronem egzogennego jodu do organizmu powoduje zahamowanie syntezy hormonów tarczycy – niedoczynność tarczycy (AIH, amiodarone-induced hypothyroidism).
Nadczynność tarczycy związana z jodem zawartym w amiodaronie
Nadczynność indukowaną amiodaronem (z ang. amiodarone-induced thyrotoxicosis) dzielimy na trzy typy: typ 1, 2 oraz zmieszany.
AIT 1 – nadczynność indukowana amiodaronem typ 1 – Efekt Jod-Basedow. Jod zawarty w amiodaronie u osób z chorobą Gravesa i Basedowa, z wolami guzkowymi nadczynnymi oraz guzkami autonomicznymi może prowadzić do zwiększonego wydzielania hormonów tarczycy czyli do jej nadczynności. W mechanizmie tym dochodzi do niekontrolowanego wytwarzania hormonów tarczycy
AIT 2 – nadczynność indukowana amiodaronem typ 2 – destrukcja struktury tarczycy pod wpływem amiodaronu i wywołanego przez niego stanu zapalnego i w efekcie uwolnienie magazynowanych hormonów tarczycy
AIT 1 i 2 – nadczynność indukowana amiodaronem typ mieszany
Podobieństwo metabolitu amiodaronu do T4
Metabolit amiodaronu jest podobny strukturalnie do T4, w związku z czym konkuruje on z miejscem wiązania w receptorach hormonów tarczycy. Fakt ten wykorzystywany jest właśnie w leczeniu zaburzeń rytmu serca – jego zastosowanie prowadzi do bradykardii i działania przeciwartymicznego.
Fiszka do nauki do egzaminu specjalizacyjnego:
Fiszka. 34. Wpływ amiodaronu na hormony tarczycy
Źródła
- Siuda, Katarzyna, Zofia Kolesińska, and Marek Niedziela. „Amiodaron a funkcja tarczycy.” Kardiologia Polska 69.5 (2011): 493-498.
- Bednarek-Tupikowska, Grażyna, et al. „Amiodaron a tarczyca Amiodarone and thyroid.” Postepy Hig Med Dosw (Online) 58 (2004): 216-225.
- Karpińska, Joanna, et al. „Pierwotne, wtórne i jatrogenne zaburzenia czynności tarczycy.” Choroby Serca i Naczyń 4.1 (2007): 48-53.
- Żach, Marcin, et al. „Hyperthyroidism after iodine-containing contrast agent administration.” Polish Heart Journal (Kardiologia Polska) 71.7 (2013): 752-756.
- Jabrocka-Hybel, Agata, et al. „Amiodarone and the thyroid.” Endokrynologia Polska 66.2 (2015): 176-196.
Poniżej znajdziesz linki do wszystkich fiszek do nauki do egzaminu specjalizacyjnego z laboratoryjnej diagnostyki medycznej, jakie udało mi się do dnia dzisiejszego opracować.
Pozostałe fiszki do nauki:
Zaplanowane fiszki znajdziesz tutaj
Przyczyny wydłużonego czasu APTT – JUŻ WKRÓTCE
Przyczyny hiperurykemii – JUŻ WKRÓTCE
Reguły Westgarda – JUŻ WKRÓTCE
Niedobór witaminy B12 – JUŻ WKRÓTCE
Izoenzymy CK (kinazy kreatynowej) – JUŻ WKRÓTCE
HCV – schemat diagnostyki – JUŻ WKRÓTCE
Fiszka 36. Przyczyny hipourykemii
Fiszka 35. Przełom nadnerczowy
Fiszka 34. Wpływ amiodaronu na hormony tarczycy
Fiszka 33. Protoporfiryna cynkowa
Fiszka 32. Mocznikowy test oddechowy
Fiszka 31. Niedobór żelaza – diagnostyka laboratoryjna
Fiszka 30. Izoenzymy LDH
Fiszka 29. Pseudohiponatremia w hiperglikemii
Fiszka 21. Frakcje białek w proteinogramie
Fiszka 20.
Test hamowania
GH
Fiszka 18.
Rozpoznanie czerwienicy prawdziwej
Fiszka 17.
Diagnostyka cukrzycy ciążowej
Fiszka 16.
Odwodnienia – przyczyny i diagnostyka
Fiszka 15.
Zespół
SIADH
Fiszka 14.
Oś podwzgórze-przysadka-nadnercza
Fiszka 13.
Witaminy – podział i nazewnictwo
Fiszka 12.
Diagnostyka
cukrzycy
Fiszka 13.
Swoistość diagnostyczna testu
Fiszka 10.
Czułość diagnostyczna testu
Fiszka 9.
Zmiany laboratoryjne w ciąży
Fiszka 8.
Hormony
podwzgórza
Fiszka 7.
Rozpoznawanie zaburzeń RKZ
Fiszka 1. Podział białek ostrej fazy.
Fiszka 2. Czas okluzji PFA-100.
Fiszka 3. Test z metoklopramidem
Fiszka 4. Sferocytoza wrodzona
Fiszka 5. MGUS – stan przednowotworowy
Fiszka 6. Pseudohiperkaliemia.
Fiszka 7. Rozpoznawanie zaburzeń RKZ
Fiszka 8. Hormony podwzgórza
Fiszka 9. Zmiany laboratoryjne w ciąży
Fiszka 10. Czułość diagnostyczna testu
Fiszka 11. Swoistość diagnostyczna testu
Fiszka 12. Diagnostyka cukrzycy
Fiszka 13. Witaminy – podział i nazewnictwo
Fiszka 14. Oś podwzgórze-przysadka-nadnercza
Fiszka 15. Zespół SIADH
Fiszka 16. Odwodnienia – przyczyny i diagnostyka
Fiszka 17. Diagnostyka cukrzycy ciążowej
Fiszka 18. Kryteria rozpoznania czerwienicy prawdziwej
Fiszka 19. Kryteria rozpoznania ostrego uszkodzenia nerek
Fiszka 20. Test hamowania hormonu wzrostu GH
Fiszka 21. Białka w proteinogramie
Fiszka 22. Czynniki krzepnięcia krwi
Fiszka 23. Zespół Gilberta
Fiszka 24. Metoda homogenna i heterogenna
Fiszka 25. Metoda kompetencyjna – zasada metody i przykład.
Fiszka 26. HFR, MFR, LFR i IRF w oznaczeniu retikulocytów
Fiszka 27. Metoda bezpośrednia i pośrednia oznaczania jonów
Fiszka 28. Metoda pośrednia w oznaczaniu jonów – interferencje
Fiszka 29. Pseudohiponatremia w hiperglikemii
Fiszka 30. Izoenzymy LDH
Fiszka 31. Niedobór żelaza – diagnostyka laboratoryjna
Fiszka 32. Mocznikowy test oddechowy
Fiszka 33. Protoporfiryna cynkowa
Fiszka 34. Wpływ amiodaronu na hormony tarczycy
Fiszka 35. Przełom nadnerczowy
Fiszka 36. Przyczyny hipourykemii
Treści które mogą Cię zainteresować:
Zastrzeżenie: Treści umieszczone na stronie fremitus.pl służą celom informacyjnym i edukacyjnym. Nie stanowią one porady medycznej, nie zastępują indywidualnej porady medycznej udzielanej przez lekarza. Informacje zawarte na stronie nie mogą być podstawą stawiania diagnozy i leczenia pacjenta – w tym celu należy skontaktować się z lekarzem.
Treści które mogą Cię zainteresować:
Zastrzeżenie: Treści umieszczone na stronie fremitus.pl służą celom informacyjnym i edukacyjnym. Nie stanowią one porady medycznej, nie zastępują indywidualnej porady medycznej udzielanej przez lekarza. Informacje zawarte na stronie nie mogą być podstawą stawiania diagnozy i leczenia pacjenta – w tym celu należy skontaktować się z lekarzem.
