Jakie zmiany zachodzą w wynikach badań laboratoryjnych w przypadku ostrego zapalenia trzustki? Stężenie których parametrów rośnie, a których maleje?
Amylaza i lipaza w ostrym zapaleniu trzustki
Podstawowymi parametrami, które oznaczane są w diagnostyce ostrego zapalenia trzustki (OZT), to aktywność amylazy i lipazy. Jako kryterium diagnostyczne w rozpoznaniu OZT stosuje się trzykrotność górnej granicy zakresy referencyjnego tych parametrów.
Przykładowo: jeśli zakres referencyjny dla lipazy wynosi do 60 IU/L kryterium rozpoznania OZT na podstawie tego parametru jest 3×60 = 180 IU/L.
W związku z występowaniem izoform amylazy, których aktywność może wskazywać na inne stany patologiczne, aktywność lipazy jest markerem o większej czułości i swoistości niż aktywność amylazy. Do tego dochodzi fakt występowania makroamylazemii, która również powoduje, że lipaza jest lepszym markerem w diagnostyce OZT.
Podwyższona aktywność lipazy pojawia się po 4-8h utrzymuje się około 2 tygodnie, amylazy natomiast pojawia się po 6-24h, a utrzymuje ok. 5 dni.
CRP w ostrym zapaleniu trzustki
W przypadku, gdy stężenie CRP wzrasta >150 mg/l w czasie 72 godzin od rozpoczęcia choroby, można spodziewać się martwiczego OZT.
Inne parametry w ostrym zapaleniu trzustki
Oprócz opisanej, uznawanej za charakterystyczną, zmiany aktywności lipazy i amylazy w ostrym zapaleniu trzustki można stwierdzić wiele innych zmian w badaniach laboratoryjnych.
Zmiany laboratoryjne w ostrym zapaleniu trzustki
- leukocytoza z przesunięciem w lewo
- podwyższony poziom hematokrytu
- hiperglikemia – wzrost stężenia glukozy
- podwyższone stężenie mocznika
- podwyższone stężenie kreatyniny
- wzrost stężenia aminotransferazy alaninowej (ALT)
- wzrost stężenia aminotransferazy asparaginianowej (AST)
- wzrost stężenia IL-6
- wzrost stężenia IL-8
- hipertriglicerydemia – podwyższone stężenie triglicerydów
- podwyższone stężenie prokalcytoniny
- hipokaliemia – obniżone stężenie potasu
- hipokalcemia – obniżone stężenie wapnia
- hipomagnezemia – obniżone stężenie magnezu
- hipoalbuminemia – obniżone stężenie albuminy
- hipoksemia – obniżenie prężności tlenu we krwi tętniczej (pO2)
- proteinuria – obecność białka w moczu
- obecność trypsynogenu-2 w moczu
- podwyższone stężenie amylazy w moczu (ma jeszcze niższą czułość i swoistość niż oznaczenie amylazy w surowicy)
Postać martwicza ostrego zapalenia trzustki wiąże się ze:
- wzrostem aktywności dehydrogenazy mleczanowej LDH
- wzrost stężenia α1-antytrypsyny
- spadek stężenia α2-makroglobulin
Postać żółciopochodna ostrego zapalenia trzustki wiąże się z:
- wzrostem aktywności gamma-glutamylotransferazy (GGT),
- wzrostem aktywności aminopeptydazy leucynowej (LAP),
- wzrostem aktywności fosfatazy alkalicznej (ALP)
- wzrostem stężenia bilirubiny bezpośredniej
Fiszka do nauki do egzaminu specjalizacyjnego
Fiszka 40. Zmiany laboratoryjne w ostrym zapaleniu trzustki
Źródła:
- Lipiński, Michał, and Grażyna Rydzewska. „Ostre zapalenie trzustki.”
- Banach, Maciej et al. „Ostre zapalenie trzustki – najnowsze poglądy na temat diagnostyki i leczenia.” Przewodnik Lekarza/Guide for GPs, 2004, pp. 68-73.
- Szatmary, Peter, et al. „Acute pancreatitis: diagnosis and treatment.” Drugs 82.12 (2022): 1251-1276.
- Carroll, Jennifer K., et al. „Acute pancreatitis: diagnosis, prognosis, and treatment.” American family physician 75.10 (2007): 1513-1520.
- Walkowska, Julia, et al. „Diagnosis and treatment of acute pancreatitis.” Diagnostics 12.8 (2022): 1974.
- Shah, Adarsh P., Moustafa M. Mourad, and Simon R. Bramhall. „Acute pancreatitis: current perspectives on diagnosis and management.” Journal of inflammation research (2018): 77-85.
- Interna Szczeklika 2022
Poniżej znajdziesz linki do wszystkich fiszek do nauki do egzaminu specjalizacyjnego z laboratoryjnej diagnostyki medycznej, jakie udało mi się do dnia dzisiejszego opracować.
Pozostałe fiszki do nauki:
Zaplanowane fiszki znajdziesz tutaj
Przyczyny wydłużonego czasu 24.09.2026
Przyczyny hiperurykemii 17.09.2026
Reguły Westgarda dostępna 10.09.2026
Niedobór witaminy B12 dostępna 03.09.2026
Fiszka 44. Izoenzymy kinazy kreatynowej CK
Fiszka 43. HCV – schemat diagnostyki
Fiszka 42. Skróty w morfologii i retikulocytach
Fiszka 36. Przyczyny hipourykemii
Fiszka 35. Przełom nadnerczowy
Fiszka 34. Wpływ amiodaronu na hormony tarczycy
Fiszka 33. Protoporfiryna cynkowa
Fiszka 32. Mocznikowy test oddechowy
Fiszka 31. Niedobór żelaza – diagnostyka laboratoryjna
Fiszka 30. Izoenzymy LDH
Fiszka 29. Pseudohiponatremia w hiperglikemii
Fiszka 21. Frakcje białek w proteinogramie
Fiszka 20.
Test hamowania
GH
Fiszka 18.
Rozpoznanie czerwienicy prawdziwej
Fiszka 17.
Diagnostyka cukrzycy ciążowej
Fiszka 16.
Odwodnienia – przyczyny i diagnostyka
Fiszka 15.
Zespół
SIADH
Fiszka 14.
Oś podwzgórze-przysadka-nadnercza
Fiszka 13.
Witaminy – podział i nazewnictwo
Fiszka 12.
Diagnostyka
cukrzycy
Fiszka 13.
Swoistość diagnostyczna testu
Fiszka 10.
Czułość diagnostyczna testu
Fiszka 9.
Zmiany laboratoryjne w ciąży
Fiszka 8.
Hormony
podwzgórza
Fiszka 7.
Rozpoznawanie zaburzeń RKZ
Fiszka 1. Podział białek ostrej fazy.
Fiszka 2. Czas okluzji PFA-100.
Fiszka 3. Test z metoklopramidem
Fiszka 4. Sferocytoza wrodzona
Fiszka 5. MGUS – stan przednowotworowy
Fiszka 6. Pseudohiperkaliemia.
Fiszka 7. Rozpoznawanie zaburzeń RKZ
Fiszka 8. Hormony podwzgórza
Fiszka 9. Zmiany laboratoryjne w ciąży
Fiszka 10. Czułość diagnostyczna testu
Fiszka 11. Swoistość diagnostyczna testu
Fiszka 12. Diagnostyka cukrzycy
Fiszka 13. Witaminy – podział i nazewnictwo
Fiszka 14. Oś podwzgórze-przysadka-nadnercza
Fiszka 15. Zespół SIADH
Fiszka 16. Odwodnienia – przyczyny i diagnostyka
Fiszka 17. Diagnostyka cukrzycy ciążowej
Fiszka 18. Kryteria rozpoznania czerwienicy prawdziwej
Fiszka 19. Kryteria rozpoznania ostrego uszkodzenia nerek
Fiszka 20. Test hamowania hormonu wzrostu GH
Fiszka 21. Białka w proteinogramie
Fiszka 22. Czynniki krzepnięcia krwi
Fiszka 23. Zespół Gilberta
Fiszka 24. Metoda homogenna i heterogenna
Fiszka 25. Metoda kompetencyjna – zasada metody i przykład.
Fiszka 26. HFR, MFR, LFR i IRF w oznaczeniu retikulocytów
Fiszka 27. Metoda bezpośrednia i pośrednia oznaczania jonów
Fiszka 28. Metoda pośrednia w oznaczaniu jonów – interferencje
Fiszka 29. Pseudohiponatremia w hiperglikemii
Fiszka 30. Izoenzymy LDH
Fiszka 31. Niedobór żelaza – diagnostyka laboratoryjna
Fiszka 32. Mocznikowy test oddechowy
Fiszka 33. Protoporfiryna cynkowa
Fiszka 34. Wpływ amiodaronu na hormony tarczycy
Fiszka 35. Przełom nadnerczowy
Fiszka 36. Przyczyny hipourykemii
Fiszka 37. Wapń zjonizowany a pH krwi
Fiszka 38. Diagnostyka boreliozy
Fiszka 39. Makroprolaktyna
Fiszka 40. Zmiany laboratoryjne w ostrym zapaleniu trzustki
Fiszka 41. Dynamika wzrostu aktywności lipazy i amylazy w ostrym zapaleniu trzustki
Fiszka 42. Skróty w morfologii i retikulocytach
Fiszka 43. Diagnostyka zakażenia HCV

Treści które mogą Cię zainteresować:

Zastrzeżenie: Treści umieszczone na stronie fremitus.pl służą celom informacyjnym i edukacyjnym. Nie stanowią one porady medycznej, nie zastępują indywidualnej porady medycznej udzielanej przez lekarza. Informacje zawarte na stronie nie mogą być podstawą stawiania diagnozy i leczenia pacjenta – w tym celu należy skontaktować się z lekarzem.

Treści które mogą Cię zainteresować:

Zastrzeżenie: Treści umieszczone na stronie fremitus.pl służą celom informacyjnym i edukacyjnym. Nie stanowią one porady medycznej, nie zastępują indywidualnej porady medycznej udzielanej przez lekarza. Informacje zawarte na stronie nie mogą być podstawą stawiania diagnozy i leczenia pacjenta – w tym celu należy skontaktować się z lekarzem.