Jakie zmiany zachodzą w wynikach badań laboratoryjnych w przypadku ostrego zapalenia trzustki? Stężenie których parametrów rośnie, a których maleje?
Amylaza i lipaza w ostrym zapaleniu trzustki
Podstawowymi parametrami, które oznaczane są w diagnostyce ostrego zapalenia trzustki (OZT), to aktywność amylazy i lipazy. Jako kryterium diagnostyczne w rozpoznaniu OZT stosuje się trzykrotność górnej granicy zakresy referencyjnego tych parametrów.
Przykładowo: jeśli zakres referencyjny dla lipazy wynosi do 60 IU/L kryterium rozpoznania OZT na podstawie tego parametru jest 3×60 = 180 IU/L.
W związku z występowaniem izoform amylazy, których aktywność może wskazywać na inne stany patologiczne, aktywność lipazy jest markerem o większej czułości i swoistości niż aktywność amylazy. Do tego dochodzi fakt występowania makroamylazemii, która również powoduje, że lipaza jest lepszym markerem w diagnostyce OZT.
Podwyższona aktywność lipazy pojawia się po 4-8h utrzymuje się około 2 tygodnie, amylazy natomiast pojawia się po 6-24h, a utrzymuje ok. 5 dni.
CRP w ostrym zapaleniu trzustki
W przypadku, gdy stężenie CRP wzrasta >150 mg/l w czasie 72 godzin od rozpoczęcia choroby, można spodziewać się martwiczego OZT.
Inne parametry w ostrym zapaleniu trzustki
Oprócz opisanej, uznawanej za charakterystyczną, zmiany aktywności lipazy i amylazy w ostrym zapaleniu trzustki można stwierdzić wiele innych zmian w badaniach laboratoryjnych.
Zmiany laboratoryjne w ostrym zapaleniu trzustki
- leukocytoza z przesunięciem w lewo
- podwyższony poziom hematokrytu
- hiperglikemia – wzrost stężenia glukozy
- podwyższone stężenie mocznika
- podwyższone stężenie kreatyniny
- wzrost stężenia aminotransferazy alaninowej (ALT)
- wzrost stężenia aminotransferazy asparaginianowej (AST)
- wzrost stężenia IL-6
- wzrost stężenia IL-8
- hipertriglicerydemia – podwyższone stężenie triglicerydów
- podwyższone stężenie prokalcytoniny
- hipokaliemia – obniżone stężenie potasu
- hipokalcemia – obniżone stężenie wapnia
- hipomagnezemia – obniżone stężenie magnezu
- hipoalbuminemia – obniżone stężenie albuminy
- hipoksemia – obniżenie prężności tlenu we krwi tętniczej (pO2)
- proteinuria – obecność białka w moczu
- obecność trypsynogenu-2 w moczu
- podwyższone stężenie amylazy w moczu (ma jeszcze niższą czułość i swoistość niż oznaczenie amylazy w surowicy)
Postać martwicza ostrego zapalenia trzustki wiąże się ze:
- wzrostem aktywności dehydrogenazy mleczanowej LDH
- wzrost stężenia α1-antytrypsyny
- spadek stężenia α2-makroglobulin
Postać żółciopochodna ostrego zapalenia trzustki wiąże się z:
- wzrostem aktywności gamma-glutamylotransferazy (GGT),
- wzrostem aktywności aminopeptydazy leucynowej (LAP),
- wzrostem aktywności fosfatazy alkalicznej (ALP)
- wzrostem stężenia bilirubiny bezpośredniej
Fiszka do nauki do egzaminu specjalizacyjnego
Fiszka 40. Zmiany laboratoryjne w ostrym zapaleniu trzustki
Źródła:
- Lipiński, Michał, and Grażyna Rydzewska. „Ostre zapalenie trzustki.”
- Banach, Maciej et al. „Ostre zapalenie trzustki – najnowsze poglądy na temat diagnostyki i leczenia.” Przewodnik Lekarza/Guide for GPs, 2004, pp. 68-73.
- Szatmary, Peter, et al. „Acute pancreatitis: diagnosis and treatment.” Drugs 82.12 (2022): 1251-1276.
- Carroll, Jennifer K., et al. „Acute pancreatitis: diagnosis, prognosis, and treatment.” American family physician 75.10 (2007): 1513-1520.
- Walkowska, Julia, et al. „Diagnosis and treatment of acute pancreatitis.” Diagnostics 12.8 (2022): 1974.
- Shah, Adarsh P., Moustafa M. Mourad, and Simon R. Bramhall. „Acute pancreatitis: current perspectives on diagnosis and management.” Journal of inflammation research (2018): 77-85.
- Interna Szczeklika 2022
Poniżej znajdziesz linki do wszystkich fiszek do nauki do egzaminu specjalizacyjnego z laboratoryjnej diagnostyki medycznej, jakie udało mi się do dnia dzisiejszego opracować.
Pozostałe fiszki do nauki:
Zaplanowane fiszki znajdziesz tutaj
Przyczyny wydłużonego czasu APTT – JUŻ WKRÓTCE
Przyczyny hiperurykemii – JUŻ WKRÓTCE
Reguły Westgarda – JUŻ WKRÓTCE
Niedobór witaminy B12 – JUŻ WKRÓTCE
Izoenzymy CK (kinazy kreatynowej) – JUŻ WKRÓTCE
HCV – schemat diagnostyki – JUŻ WKRÓTCE
Skróty w morfologii i retikulocytach – JUŻ WKRÓTCE
Dynamika wzrostu aktywności lipazy i amylazy w ostrym zapaleniu trzustki 29.01.2026
Fiszka 36. Przyczyny hipourykemii
Fiszka 35. Przełom nadnerczowy
Fiszka 34. Wpływ amiodaronu na hormony tarczycy
Fiszka 33. Protoporfiryna cynkowa
Fiszka 32. Mocznikowy test oddechowy
Fiszka 31. Niedobór żelaza – diagnostyka laboratoryjna
Fiszka 30. Izoenzymy LDH
Fiszka 29. Pseudohiponatremia w hiperglikemii
Fiszka 21. Frakcje białek w proteinogramie
Fiszka 20.
Test hamowania
GH
Fiszka 18.
Rozpoznanie czerwienicy prawdziwej
Fiszka 17.
Diagnostyka cukrzycy ciążowej
Fiszka 16.
Odwodnienia – przyczyny i diagnostyka
Fiszka 15.
Zespół
SIADH
Fiszka 14.
Oś podwzgórze-przysadka-nadnercza
Fiszka 13.
Witaminy – podział i nazewnictwo
Fiszka 12.
Diagnostyka
cukrzycy
Fiszka 13.
Swoistość diagnostyczna testu
Fiszka 10.
Czułość diagnostyczna testu
Fiszka 9.
Zmiany laboratoryjne w ciąży
Fiszka 8.
Hormony
podwzgórza
Fiszka 7.
Rozpoznawanie zaburzeń RKZ
Fiszka 1. Podział białek ostrej fazy.
Fiszka 2. Czas okluzji PFA-100.
Fiszka 3. Test z metoklopramidem
Fiszka 4. Sferocytoza wrodzona
Fiszka 5. MGUS – stan przednowotworowy
Fiszka 6. Pseudohiperkaliemia.
Fiszka 7. Rozpoznawanie zaburzeń RKZ
Fiszka 8. Hormony podwzgórza
Fiszka 9. Zmiany laboratoryjne w ciąży
Fiszka 10. Czułość diagnostyczna testu
Fiszka 11. Swoistość diagnostyczna testu
Fiszka 12. Diagnostyka cukrzycy
Fiszka 13. Witaminy – podział i nazewnictwo
Fiszka 14. Oś podwzgórze-przysadka-nadnercza
Fiszka 15. Zespół SIADH
Fiszka 16. Odwodnienia – przyczyny i diagnostyka
Fiszka 17. Diagnostyka cukrzycy ciążowej
Fiszka 18. Kryteria rozpoznania czerwienicy prawdziwej
Fiszka 19. Kryteria rozpoznania ostrego uszkodzenia nerek
Fiszka 20. Test hamowania hormonu wzrostu GH
Fiszka 21. Białka w proteinogramie
Fiszka 22. Czynniki krzepnięcia krwi
Fiszka 23. Zespół Gilberta
Fiszka 24. Metoda homogenna i heterogenna
Fiszka 25. Metoda kompetencyjna – zasada metody i przykład.
Fiszka 26. HFR, MFR, LFR i IRF w oznaczeniu retikulocytów
Fiszka 27. Metoda bezpośrednia i pośrednia oznaczania jonów
Fiszka 28. Metoda pośrednia w oznaczaniu jonów – interferencje
Fiszka 29. Pseudohiponatremia w hiperglikemii
Fiszka 30. Izoenzymy LDH
Fiszka 31. Niedobór żelaza – diagnostyka laboratoryjna
Fiszka 32. Mocznikowy test oddechowy
Fiszka 33. Protoporfiryna cynkowa
Fiszka 34. Wpływ amiodaronu na hormony tarczycy
Fiszka 35. Przełom nadnerczowy
Fiszka 36. Przyczyny hipourykemii

Treści które mogą Cię zainteresować:

Zastrzeżenie: Treści umieszczone na stronie fremitus.pl służą celom informacyjnym i edukacyjnym. Nie stanowią one porady medycznej, nie zastępują indywidualnej porady medycznej udzielanej przez lekarza. Informacje zawarte na stronie nie mogą być podstawą stawiania diagnozy i leczenia pacjenta – w tym celu należy skontaktować się z lekarzem.

Treści które mogą Cię zainteresować:

Zastrzeżenie: Treści umieszczone na stronie fremitus.pl służą celom informacyjnym i edukacyjnym. Nie stanowią one porady medycznej, nie zastępują indywidualnej porady medycznej udzielanej przez lekarza. Informacje zawarte na stronie nie mogą być podstawą stawiania diagnozy i leczenia pacjenta – w tym celu należy skontaktować się z lekarzem.